lunes, 27 de febrero de 2017






💬QUE ES UN SHOCK?



Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular provocando una reducción de flujo, que sí esté a su vez es marcado y sostenido lleva a un daño progresivo de la célula. Cristancho(2012). “El choque (shock) se define como una falla del sistema circulatorio, de etología multifactorial, caracterizado por una inadecuada perfusión sistémica en la que se presenta desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2 ) a los tejidos,por aporte inapropiado, o por mala utilización a nivel celular, lo que conduce a hipoxia, y es causa potencial de disfunción celular, falla orgánica e incluso la muerte.”(p. 315).

El shock se clasifican en cuatro tipos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo, a pesar de que exista esta clasificación es incompleta y simplifica los mecanismos fisiopatológicos que ocurren en los diferentes tipos de shock.


SHOCK HIPOVOLÉMICO


DEFINICIÓN

Es un síndrome caracterizado por la reducción o pérdida del volumen sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.

Se puede causar por pérdida de fluidos y/o electrolitos, hemorragias  de tipo internas o externas y pérdidas plasmáticas


ETIOLOGIA 💉💉💉💉💉💉

Entre las posibles lesiones presentadas en el shock hipovolémico  se desencadena;

  1. Lesiones traumáticas
  1. Torácicas, directas en las que encontramos  heridas  por armas blancas o de fuego e indirectas lesionando grandes vasos  
  2. (hemotórax) parénquima pulmonar.
  3. Óseas,  en grandes huesos como pelvis, o huesos largos los cuales cuentan con un paquete vascular  como fémur.

  1. Hemorragias.
  • Sangrado digestivo.
  • Traumas.
  • Sangrados retroperitoneales.
  • Hemoptisis.
  • Hemotórax Hemoperitoneo.
  • Ruptura de aneurismas aórticos.
  • Situaciones especiales: (embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía uterina).

  1. Pérdida de plasma
  • Obstrucción intestinal.
  • Quemaduras.
  • Enfermedades exudativas de la piel.
  • Isquemia esplácnica.
  • Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida.
  • Aumento de la permeabilidad capilar.

Las causas productoras de shock hipovolémico son variadas y múltiples. Se las puede agrupar en dos grandes categorías:

Hipovolemia absoluta
Está generada por un déficit real del contenido vascular
  1. Pérdidas sanguíneas
     Externas: traumatismos
     Internas: viscerales, tisulares, óseas
  2. Pérdidas de plasma
     Grandes quemaduras
     Aplastamientos sin solución de continuidad
     Peritonitis
  3. Deshidratación aguda
  4. En infantes: gastroenteritis aguda, intoxicaciones
  5. En adultos: toxiinfección alimentaria, sudoración, hipertermia
     Shock anafiláctico
Hipovolemia relativa
Está generada por una inadaptación del lecho vascular a su contenido.

  1. Anestesia raquídea
  2. Insuficiencia suprarrenal
  3. Respuesta inflamatoria sistémica
EPIDEMIOLOGÍA





El shock hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después de un trauma. A su vez, el trauma es la principal causa de muerte a edades entre 1 y 44 años.








💊💊💊💊CAUSAS DE INGRESO A  UCI 💊💊💊💊💊


La causa más frecuente es la hemorragia aguda,ocasionada por la pérdida de sangre, líquidos y electrolitos, fenómenos muy comunes en el paciente quirúrgico, o con trauma.


Signos vitales:

-Pulso <40 o > 150 latidos por minuto
-Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión                  habitual del paciente.
-Presión arterial media < 60 mmHg
-Presión arterial diastólica > 120 mmHg
-Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto.

-lesiones vasculares aórticas  Agudas.
- síndrome de exanguinación: pérdida total de volemia en minutos, requiere intervención quirúrgica inmediata
-pérdida inicial de >40% volemia, 250 ml/min, si no se controla el paciente perderá la volemia en 10 mi.
-transfusión de glóbulos rojos:

* Lesión exanguinante, lesiones sangrantes con estabilidad tras carga de volumen de 2000 ml
* Shock grado III Y IV.
* Hemoglobina <9 g/dl
* Coagulopatia. 

FISIOPATOLOGÍA📌📔📔📔📔




El shock hipovolémico produce respuestas compensadoras en todos los sistemas orgánicos.
  • Efectos cardiovasculares: El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca y vasoconstricción periférica, y neuroendocrina con la liberación de angiotensina y vasopresina
  • Efectos Metabólicos: Producción de acidosis láctica. Extracción de oxigeno aumentada
  • Efectos neuroendocrinos: Descarga adrenérgica que busca provocar vasoconstricción, translocación de líquidos y mantener gasto cardíaco. Secreción de aldosterona, epinefrina, cortisol, y endorfinas




FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
  • Fase I: Vasoconstricción o anoxia isquemia estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y post capilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar.

  • Fase II: Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.

  • Fase III: La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.



                                                SOPORTE VENTILATORIO IDEAL:



MODALIDAD:

ASISTIDO /CONTROLADO: es la modalidad más utilizada, sobre todo al inicio del soporte ventilatorio. Puede aplicarse con control de volumen (VCV, volume controlled ventilation) o de presión (PCV, pressure controlled ventilation). la ventilación asistida-controlada permite que una persona con shock hemorrágico  variar la frecuencia respiratoria, pero no el tipo de ventilación. se tienen en cuenta como primeros ajustes :

●       Controlada por volumen (VCV): volumen circulante, flujo inspiratorio, patrón de flujo, frecuencia respiratoria y sensibilidad.
●     Controlada por presión (PCV): presión inspiratoria, tiempo inspiratorio, frecuencia respiratoria y sensibilidad.

parámetro
VCV
PCV
volumen circulante
constante/programado)
variable
flujo respiratorio
constante
variable
patrón de flujo
cuadrado
desacelerado
frecuencia respiratoria
programado(paciente puede disparar)
programado(paciente puede disparar)



AJUSTE INICIALES:



●     PVC (presión venosa central): Entre 8 y 12 cm H2O
●     Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h
●    Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg, o idealmente, una saturación venosa igual o superior a 70%.
●     Si la PaCO2 está elevada, la FiO2 debe adecuarse para mantener una saturación por encima de 90%. Considerar el uso de VMNI en casos de SaO2 menor a 90% FR mayor a 30 rpm, uso de musculatura accesoria o PaCO2 elevada

❏    Con limitación de volumen:
●     Volumen corriente: Aproximadamente 8-10 ml/Kg
●     Tiempo Inspiratorio: 1:2
●     FiO2: Para mantener los objetivos de saturación y de la PaO2

❏    Con limitación de presión:
●     PEEP: Comenzar con 3-5 cm H2O
●     PIP: Se selecciona a la presión requerida para reducir el movimiento adecuado de la pared torácica


Objetivos fisiológicos:

●      Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso
●     Proporcionar una ventilación alveolar adecuada.
●      Mejorar la oxigenación arterial.
●  Incrementar el volumen pulmonar: Abrir y distender la vía aérea y unidades alveolares.
●     Aumentar la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar y el cierre de la vía aérea al final de la espiración.
●     Reducir el trabajo respiratorio:
●     Descargar los músculos ventilatorios.

 Objetivos clínicos:

●     Revertir la hipoxemia.
●     Corregir la acidosis respiratoria.
●     Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.
●     Prevenir o resolver atelectasias.
●     Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.
●     Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular.
●     Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico.
●     Reducir la presión intracraneal.
●     Estabilizar la pared torácica.

Efectos




DEFICIENCIA DEL VO2 EN EL SHOCK HIPOVOLÉMICO


En la fase temprana del shock se presenta un mayor consumo de VO2, donde si es incapaz el aporte de oxígeno para cubrir los requerimientos metabólicos tisulares y esto hará que se presente una deuda de o2 que se asocia con la deficiencia de Vo2 y como producto de esto mayor gravedad e irreversibilidad.
A medida que se presenta hipoxia tisular y se empeora, las células utilizan el metabolismo anaeróbico para producir energía y generar ácido láctico como producto de este proceso. Adicionalmente se presentan unos mecanismos de compensación para mantener el suministro de oxígeno a los tejidos como lo son:
♦ Taquicardia
♦ Aumento de la resistencia vascular sistémica
♦ Aumento de la fuerza de contracción cardíaca
Estos mecanismos pueden compensar hasta un 10% de pérdida de volumen intravascular, pérdidas mayores a esto llevaran a cabo la caída del gasto cardíaco y la presión arterial.
El suministro de oxígeno dependerá del gasto cardíaco y contenido de oxígeno; si el contenido de oxígeno se manifiesta sin cambios, el suministro igualmente se verá afectado por los cambios en el gasto cardíaco.










DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Choque Cardiogénico
Intoxicación Alcohólica
Choque Hipoglucémico


COMPLICACIONES:
Daño renal
Daño cerebral
Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación
Ataque cardíaco
Daño a otros órganos
Muerte

SIGNOS DE ALARMA (BANDERAS ROJAS PARA PADRES  Y PROFESIONALES):

Código Rojo:



 TRATAMIENTO


Se deben tener varios parámetros para la adecuada intervención:

  1. Como el aporte de oxígeno a los tejidos está reducido, éste debe suministrarse en forma rutinaria a todos los pacientes en shock.
  2. Se ha demostrado que aumentar el suministro de oxígeno en pacientes en shock reduce la falla orgánica múltiple, reduce la estancia en UCI y disminuye la mortalidad.
  3. Todos los pacientes con shock, traumatismo grave, sepsis u otras enfermedades críticas deben ser manejados inicialmente con alta concentración de oxígeno a través de una máscara de reservorio. La dosis puede ajustarse posteriormente, una vez los resultados de los gases arteriales sean conocidos y/o el paciente se estabilice.
  4. Debe mantenerse la PvO2 por encima de 70 mm Hg.19
  5. La Ventilación Mecánica (VM) debe iniciarse en todos los pacientes en los que la oxigenoterapia no actúe como estrategia de alivio de la hipoxemia o en los que se presenta acidosis metabólica persistente.
  6. La prioridad en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea, preservar la ventilación y oxigenación adecuadas, y facilitar el reposo de los músculos respiratorios por lo que el empleo precoz de la VM es recomendado.
  7. La VM precoz, disminuye el consumo muscular de O2 lo que permite que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales.
  8. La ventilación con protección pulmonar se correlaciona con disminución de proteínas proinflamatorias, por lo que esta estrategia debe se considerada para el apoyo ventilatorio.
  9. La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir tanto la precarga como la postcarga del ventrículo izquierdo.
  10. El destete del ventilador debe intentarse cuando se consiga estabilidad hemodinámica con ausencia de hipotensión clínicamente significativa, es decir, una condición que no requiere tratamiento vasopresor o que requiere terapia con vasopresores sólo a dosis bajas
  11. La reducción del gasto cardíaco puede disminuir la intensidad de las contracciones diafragmáticas.





RECUPERADO DE: http://www.scielo.org.co/img/revistas/rcog/v60n1/a06anexo1.jpg
Tratamiento etiológico: control precoz de la hemorragia



Objetivos en la primera hora


1. Medidas generales:

  • Colocación del paciente

1. Decúbito supino si shock hipovolémico o distributivo o disminución del nivel de conciencia.
2. Semiincorporado si disnea
3. Inmovilización cervical si traumatismo

Evitar la hipotermia *Control directo de la hemorragia (compresión) si es factible

2. Soporte respiratorio

  • Permeabilizar vía aérea

1.aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños.
2.cánula orofaringea si disminución del nivel de conciencia.
3.si obstrucción de la vía aérea, medidas para su permeabilización (traqueotomía de urgencia).

  • Oxigenoterapia a todos (ventimask) SatO2> 92%,Si IRGC FiO2 0.24-0.28 o VM (VMNI y VMI).
  • Ventilación;Tratamiento del neumotórax, volet costal etc.
  • VMNI
  • CPAP si distrés respiratorio
  • BiPAP si retención de CO2 y no mejora con FiO2 0.24-0.28
  • VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con (CPAP o BiPAP).
  • Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho.

3. Acceso venoso:
  • vías venosas periféricas (Abbocath n14)
  • Si imposibilidad de esta vía:
1.Vía ósea en extrahospitalaria
2.Via venosa central en hospital
1ª venoclisis<10 min, se usa para:
1.extraer muestras de sangre para analítica (HG, BQ, CG, GSV).
2.extraer muestras para pruebas cruzadas.
3.-comenzar fluidoterapia.
2ª venoclisis: se completan los bolos de fluidoterapia.
Nunca se demorara más de 30 min


4. Fluidoterapia:

  • Bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación.
  • Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios (ingurgitación yugular o crepitantes).
  • Valorar el empleo de SS 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario.
  • Valoración mediante signos clínicos: ingurgitación yugular, crepitantes y/o disminución de la SpO2.
  • Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y etiología del shock.
  • Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.


5. Motorización:

  • ¿Qué constantes se registrarán?: Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow
  • ¿Con qué frecuencia se registrarán?: monitorización ECG contínua: FC, PAS, PAM, pulso SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos), cada hora hasta estabilización hemodinámica.
  • Diuresis y nivel de conciencia horaria.
  • Si hipoglucemia, glucemia horaria.

6. CONTROL DE GLUCEMIA:
  • Glucemia <150 mg/dl

7. ANALGESIA:
  • Salvo que dificulte el diagnóstico
  • Fármacos: analgésicos narcóticos


TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
OBJETIVO GENERAL
  • Asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea preservando la ventilación y oxigenación adecuada para facilitar el reposo de los músculos respiratorios por medio de la ventilación mecánica

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

  • Disminuir la fatiga muscular que hacen parte del trabajo respiratorio en los pacientes.
  • Permitir el adecuado oxigenamiento a los diferentes tejidos para su buen funcionamiento fisiológico.
  • Prevenir síndromes de desacondicionamiento por tiempos prolongados en la Unidad de Cuidados Intensivos.
  • Realizar movilización temprana a los pacientes con el fin de evitar adherencias articulares, contracturas que puedan afectar su desempeño a nivel del movimiento.



MOVILIZACIÓN  DIAFRAGMÁTICA:
La espiración se realiza de manera pasiva en reposo, Se torna activa con el ejercicio y la hiperventilación voluntaria,Al contraerse se incrementa la presión intraabdominal y el diafragma es empujado hacia arriba, AL  movilizar el diafragma, conseguimos expandir ambas bases, mejorando las relaciones ventilación/perfusión y facilitando la movilización y el drenaje de las secreciones acumuladas

1. Mejoría en la dinámica diafragmática.
2. Mejoría en la relación V/P.
3. Conseguir disminución el atrapamiento aéreo.

1: Respiración abdominal: Se realiza en decúbito supino, relajando los músculos intercostales y accesorios. Se facilita doblando las rodillas. Deben realizarse inspiraciones profundas, observando que la pared  abdominal se desplaza hacia arriba y desciende el diafragma, Para ser efectivo, la  inspiración debe durar 3 segundos. Durante la espiración, de manera forzada, deben contraerse  los músculos abdominales y observar hundirse el abdomen y ascender el diafragma.
2: Ejercicios de labios fruncidos: Pueden y deben asociarse al anterior. Se realizan  inspiraciones profundas y espiraciones  prolongadas con los labios fruncidos. Produce disminución del colapso alveolar por incremento de  la presión intraluminal.

Si se fruncen los labios y se produce una pausa inspiratoria, queda durante unos milisegundos, aire presurizado en el tórax, que facilita el paso hacia las zonas o alvéolos mal ventilados, favoreciendo su expansión. Ello facilita un llenado uniforme al final de la inspiración

CAMBIOS DE POSICIÓN:
Con el fin de evitar patologías de orden asociado como lo son las úlceras por presión es indispensable los cambios de posiciones para los pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos por tiempos prolongados, ya que esto genera que se produzca este tipo de patologías. Dichos cambios se realizan teniendo en cuenta el estado del paciente ya que se puede generar un aumento del gasto energético.


MOVILIZACIONES TEMPRANAS
Las movilizaciones tempranas en UCI se realizan con el fin de prevenir patologías asociadas a la de base, por ende en los pacientes que ingresan a la unidad tienen mayor riesgo de generar desacondicionamiento en todos los sistemas, las movilizaciones tempranas se pueden realizar de manter activa y pasiva dependiendo del estado de conciencia que tenga el paciente, dichas movilizaciones se realizan en las articulación con el fin de evitar adherencias de las mismas, rigidez articular, contracturas. Uno de los protocolos que se puede emplear es el de Morris y cols, El protocolo consta de 4 niveles:

Nivel I: Pacientes inconscientes con Glasgow ≤8, con intubación orotraqueal no mayor a 72 horas. Se incluyen movilizaciones pasivas en las articulaciones de las cuatro extremidades y cambios de posición a decúbito lateral. Para los miembros superiores (MMSS) se incluyen: flexo-extensión de dedos, flexo-extensión de muñeca, desviación radial y cubital, flexo-extensión de codo, prono-supinación, flexión, abducción, rotación interna y externa de hombro. Para los miembros inferiores (MMII) se incluyen: flexoextensión de dedos, dorsiflexión, plantiflexión, inversión y eversión del pie, flexo-extensión de rodilla, flexión, abducción, aducción, rotación interna y externa de cadera.

Nivel II: Se incluyeron aquellos pacientes que tuvieran capacidad para interactuar con el terapeuta, determinada por la obtención de mínimo 3/5 respuestas correctas a los siguientes comandos: abra y cierre los ojos, míreme, apriete mi mano, abra la boca y saque la lengua, asienta con la cabeza. Se continuó con las actividades del nivel anterior y se progresó a movilizaciones activo-asistidas y activas, según la capacidad del paciente. Se realizó el paso a sedente largo de forma progresiva (45-90°) en las sesiones, manteniendo la posición mínimo por 20 minutos.

Nivel III: Se incluyeron aquellos pacientes que tuvieran una calificación de 3/5 en fuerza de bíceps (ser capaz de mover los MMSS en contra de la gravedad). Se continuó con las actividades del nivel anterior y se progresó a la posición sedente al borde de la cama. En esta posición se trabajaron ejercicios de transferencias de peso y balance.

Nivel IV: Se incluyeron aquellos pacientes que tuvieran una calificación de 3/5 en fuerza de cuádriceps (ser capaz de mover los MMII en contra de la gravedad). Se continuó con las actividades del nivel anterior y se realizó la transferencia a una silla, manteniendo la posición mínimo por 20 minutos. Durante la transferencia, se realizaron actividades simples en posición bípeda (desplazamientos de peso hacia adelante y hacia los lados).


 FLUJOGRAMA



BIBLIOGRÁFICA





  • Lovesio, D., (2006). Shock Hipovolémico. Libro virtual intramed. Disponible en: file:///C:/Users/Daniela%20Diaz/Downloads/Shock%20hipovol%C3%A9mico.pdf  


  • Cristancho, W.(2012).  Fisioterapia en la UCI  teoría, experiencia y evidencia. Editorial El manual Moderno, Bogota; Pag. 315- 316.






Presentado por: 


CATERIN STEFANIA RODRIGUEZ GARNICA

JENNIFER ANDREA CAO HERNANDEZ

LEIDY BIBIANA CHAZATAR MELO

KATHERINE CASTILLO RUBIANO

DANIELA DIAZ POVEDA
ESTEFANY RAMIREZ VARGAS
ALEJANDRA CUBILLOS

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